La diabetes tipo 1 (T1D) es una enfermedad de progresión lenta. Puede tomar meses o incluso años antes de que se desarrollen síntomas lo suficientemente graves para un diagnóstico, y para entonces los pacientes típicamente están en una crisis clínica. Sin embargo, se pueden detectar múltiples autoanticuerpos desde unas pocas semanas hasta 20 años antes del inicio de la enfermedad clínica.1 De hecho, el 90% de los niños que desarrollan T1D antes de la pubertad tienen autoanticuerpos de los islotes (IAs) a los 5 o 6 años de edad, y muchos tienen IAs a los 2 años de edad.2
La presentación más común de T1D en niños es la deficiencia absoluta de insulina, que conduce a la cetoacidosis diabética (DKA), que tiene tasas más altas en niños afroamericanos e hispanos.3
La tasa de destrucción de células β puede variar significativamente tanto a nivel individual como entre poblaciones y grupos de edad.1 Puede ser más rápida en niños y generalmente más lenta en adultos, aunque la mayoría de lo que sabemos sobre la historia natural de T1D ha sido extrapolado de estudios pediátricos.1 También difiere entre individuos, con factores ambientales, fisiológicos y genéticos que determinan la masa funcional de células β y los niveles de péptido C, un marcador de la producción de insulina endógena.1,4 Un modelo sobre la historia natural de T1D, propuesto originalmente en 1986, describe un concepto algo lineal de progresión, desde la predisposición genética hasta la pérdida progresiva de la liberación de insulina y el desarrollo de T1D, y se muestra en negro en la figura a continuación.4 Sin embargo, investigaciones recientes sugieren una heterogeneidad en la historia natural y la progresión de T1D, que se nota en azul en la figura a continuación, y ha mejorado nuestro entendimiento de la progresión de T1D y las oportunidades para el cribado asintomático, la detección temprana y el tratamiento temprano.4
Basado en la comprensión mejorada de la progresión de la T1D, y en la idea de que una vez que un individuo desarrolla más de un autoanticuerpo de los islotes, tiene un riesgo casi del 100% de desarrollar la enfermedad clínica en su vida, la T1D se clasifica en 3 etapas.4 Todas las 3 etapas se caracterizan por la presencia de múltiples autoanticuerpos de los islotes (≥ 2) y difieren en síntomas y estado glucémico, como se muestra a continuación. Las etapas 1 y 2 son asintomáticas, con normoglucemia en la etapa 1 y disglicemia en la etapa 2. La etapa 3 marca el inicio de los síntomas y la enfermedad clínica, con la diabetes siendo diagnosticada por criterios estándar.4 Otra etapa, la etapa 4, fue agregada recientemente para denotar la T1D de larga duración, como se describe en las guías de 2022 de la Sociedad Internacional para la Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD).5 La pérdida progresiva de masa funcional de células β ocurre en todas las etapas, pero como se mencionó anteriormente, esto puede ser muy variable entre individuos.4 El tiempo de progresión a través de las etapas aún no está claro.1-4
